{"id":8352,"date":"2023-11-23T07:07:00","date_gmt":"2023-11-23T06:07:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.grupotordesillas.net\/?p=8352"},"modified":"2023-11-23T07:15:06","modified_gmt":"2023-11-23T06:15:06","slug":"una-proteina-especifica-humana-promueve-cambios-en-el-adn-repetitivo-causante-de-enfermedades-neurodegenerativas-uv","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.grupotordesillas.net\/pt\/blog\/una-proteina-especifica-humana-promueve-cambios-en-el-adn-repetitivo-causante-de-enfermedades-neurodegenerativas-uv\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna espec\u00edfica humana promueve cambios en el ADN repetitivo causante de enfermedades neurodegenerativas – UV"},"content":{"rendered":"\n
\"Una<\/figure>\n\n\n\n

Una investigaci\u00f3n internacional, en la que ha participado el profesor e investigador del Grupo de Gen\u00f3mica Traslacional Humana de la Universitat de Val\u00e8ncia Arturo L\u00f3pez Castel ha identificado una nueva prote\u00edna que puede ser responsable de la progresi\u00f3n de enfermedades gen\u00e9ticas causadas por inestabilidad de repeticiones en el ADN, y que presentan como una prometedora diana terap\u00e9utica. La investigaci\u00f3n ha estado liderada por el grupo de Christopher Pearson del Hospital SickKids de Toronto (Canad\u00e1).<\/p>\n\n\n\n

Los genes humanos est\u00e1n enriquecidos con tramos de secuencias repetidas de ADN. Cuando estas secuencias ocurren una tras otra, como si la misma palabra se escribiera muchas veces de manera consecutiva, se produce una repetici\u00f3n en t\u00e1ndem. Seg\u00fan explica Arturo L\u00f3pez, \u201ctodas las personas tienen estas secuencias repetidas en su genoma, pero en algunos individuos estos tramos repetidos se han expandido hasta ser mucho m\u00e1s largos de lo que deber\u00edan ser y pueden causar enfermedades\u201d.<\/p>\n\n\n\n

En total, unas 70 enfermedades diferentes son causadas por expansiones de repeticiones en t\u00e1ndem de ADN, incluida la enfermedad de Huntington (HD) y la ataxia espinocerebelosa tipo 1 (SCA1), las dos patolog\u00edas objeto de estudio en esta investigaci\u00f3n y asociadas con neurodegeneraci\u00f3n progresiva con la edad. En HD y SCA1, la expansi\u00f3n repetida heredada (en concreto una repetici\u00f3n CAG), es din\u00e1mica y en constante cambio durante la vida del paciente, de modo que la longitud de repetici\u00f3n expandida que se hereda se hace cada vez m\u00e1s grande en el cerebro a medida que envejece. Dado que estas expansiones del ADN est\u00e1n asociadas con enfermedades graves, comprender por qu\u00e9 estas repeticiones aumentan con el tiempo es de vital importancia para comprender c\u00f3mo la enfermedad empeora con la edad.<\/p>\n\n\n\n

Publicado en la revista especializada Cell, el estudio examin\u00f3 las funciones de dos complejos de prote\u00ednas muy similares que previenen o fomentan la repetici\u00f3n de expansiones con la edad: RPA (formado por las prote\u00ednas RPA1, RPA2 y RPA3) y Alt-RPA (donde la prote\u00edna RPA2 se encuentra sustituida por RPA4, esta \u00faltima solo presente en el genoma de primates)), respectivamente.<\/p>\n\n\n\n

“La biolog\u00eda del ADN es muy importante y es imperativa para mantener la estabilidad del genoma humano”, explica Christopher Pearson, cient\u00edfico principal del programa de Gen\u00e9tica y Biolog\u00eda del Genoma y autor principal del estudio. \u201cTodos los animales tienen la prote\u00edna RPA. En cambio, la prote\u00edna RPA4, que forma parte del complejo Alt-RPA, es espec\u00edfica para humanos y ha sido muy poco estudiada hasta ahora, pero podr\u00eda explicar por qu\u00e9 los humanos y no otros animales son susceptibles a ciertas condiciones gen\u00e9ticas y presenta un nuevo objetivo terap\u00e9utico para investigar\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Exponiendo el papel de Alt-RPA<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Normalmente, el ADN se compone de dos cadenas que est\u00e1n emparejadas entre s\u00ed como una cremallera. Cuando el ADN se descomprime y se vuelve monocatenario, se pueden formar estructuras inusuales a partir de estos ADN repetidos que pueden conducir a generar expansiones si no son correctamente procesadas por la maquinaria nuclear. Estas estructuras de ADN son desorganizadas de manera muy eficiente por prote\u00ednas de uni\u00f3n monocatenaria como RPA, ayudando as\u00ed a estabilizar y prevenir las expansiones de repeticiones, pero no por el complejo Alt-RPA.<\/p>\n\n\n\n

Al estudiar la funci\u00f3n de los dos complejos proteicos, el equipo internacional de especialistas descubri\u00f3 que Alt-RPA favorece cambios en la longitud, con prevalencia hacia la expansi\u00f3n, de secuencias repetitivas en t\u00e1ndem de tipo CAG. A su vez, en la investigaci\u00f3n encontraron niveles mucho m\u00e1s altos de Alt-RPA en cerebros de personas con enfermedades de expansiones de repeticiones en el ADN como la HD y la SCA1.<\/p>\n\n\n\n

La prote\u00edna RPA4 puede ser diana de futuras intervenciones cl\u00ednicas<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

“Dado que Alt-RPA promueve las continuas expansiones repetidas que empeoran la gravedad y el progreso de estas afecciones, bloquear Alt-RPA espec\u00edficamente podr\u00eda informar el tratamiento futuro”, explica Pearson.<\/p>\n\n\n\n

“Es importante que los bi\u00f3logos, y todos los que estudian el ADN y el ARN, comprendan el papel del Alt-RPA”, afirma Terence Gall-Duncan, primer autor del art\u00edculo y becario posdoctoral en el laboratorio de Pearson. “Aunque nuestra investigaci\u00f3n se centra en las enfermedades raras, espero que la gente explore Alt-RPA como un potencial impulsor de muchas condiciones de salud”.<\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan Gall-Duncan, “esta investigaci\u00f3n enfatiza la importancia de estudiar factores humanos espec\u00edficos que pueden afectar condiciones patol\u00f3gicas pero faltar\u00eda reproducir estas situaciones en modelos animales con enfermedades. En este estudio, tuvimos la suerte de poder estudiar la enfermedad de Huntington y la ataxia espinocerebelosa tipo 1 en valiosos tejidos de pacientes que fueron generosamente donados a la ciencia. Estos tejidos cerebrales fueron esenciales para nuestro descubrimiento de la participaci\u00f3n del Alt-RPA en las patolog\u00edas estudiadas, y arrojaron luz sobre un nuevo objetivo terap\u00e9utico potencial”.<\/p>\n\n\n\n

En el futuro, el equipo de investigaci\u00f3n continuar\u00e1 caracterizando las funciones de Alt-RPA e identificando formas de inhibir Alt-RPA sin afectar la RPA can\u00f3nica.<\/p>\n\n\n\n

M\u00e1s informaci\u00f3n: https:\/\/www.uv.es<\/a><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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